ম্যাক্রোফেজ অ্যাক্টিভেশন হলো একটি রোগ সৃষ্টিকারী প্রক্রিয়া যা দেহে দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ ঘটায়, কিন্তু ম্যাক্রোফেজের ক্রমাগত সক্রিয়তা দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ এবং ইনসুলিন রেজিস্ট্যান্সের মতো রোগ ও অ্যাথেরোস্ক্লেরোসিসের মতো গুরুতর রোগের কারণ হতে পারে। পিজিই২ (PGE2), যা প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়ায় মধ্যস্থতা করে, তা সাইক্লোঅক্সিজিনেজ (COX-1 এবং COX-2) দ্বারা অ্যারাকিডোনিক অ্যাসিড থেকে সংশ্লেষিত হয়। COX-1 এবং COX-2 হলো প্রদাহ-বিরোধী ওষুধের প্রধান লক্ষ্যবস্তু এবং নন-স্টেরয়েডাল অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি ড্রাগস (NSAIDs) দ্বারা এদেরকে দমন করা যায়।
এনএসএআইডি (NSAID) ব্যবহারের ফলে পরিপাকতন্ত্রে রক্তপাতের মতো অনেক বিরূপ প্রতিক্রিয়া দেখা দিতে পারে। তাই, প্রদাহের চিকিৎসার জন্য একটি নিরাপদ প্রাকৃতিক উপাদান খুঁজে বের করা বিশেষভাবে গুরুত্বপূর্ণ।
সম্প্রতি, সিংহুয়া বিশ্ববিদ্যালয়ের একটি গবেষক দল ইঁদুরের ম্যাক্রোফেজকে NMN দিয়ে চিকিৎসা করে পরীক্ষার মাধ্যমে প্রমাণ করেছেন যে, NMN প্রদাহ-সম্পর্কিত প্রোটিন ও বিপাকীয় উপজাতের সঞ্চয় কমাতে এবং ম্যাক্রোফেজের প্রদাহজনক প্রতিক্রিয়া দমন করতে পারে। ফ্রন্টিয়ার্স ইন মলিকিউলার বায়োসায়েন্সেস।
প্রদাহ ম্যাক্রোফেজে বিপাকীয় উপজাতের মাত্রা পরিবর্তন করে।
প্রথমে, গবেষক দল লাইপোপলিস্যাকারাইড (LPS)-এর মাধ্যমে ম্যাক্রোফেজকে সক্রিয় করে প্রদাহ সৃষ্টি করে এবং তারপর প্রদাহ চলাকালীন ম্যাক্রোফেজের চারপাশের উপজাতগুলির পরিমাণ বিশ্লেষণ করে। প্রদাহমূলক উদ্দীপনার আগে ও পরে শনাক্তকৃত ৪৫৮টি অণুর মধ্যে ৯৯টি মেটাবোলাইটের মাত্রা বৃদ্ধি এবং ১০৫টি মেটাবোলাইটের মাত্রা হ্রাস পায় এবং প্রদাহের সাথে থাকা NAD+-এর মাত্রাও কমে যায়।
(চিত্র ১)
NMN, NAD-এর মাত্রা বাড়ায় এবং ম্যাক্রোফেজের প্রদাহ কমায়।
গবেষক দলটি এরপর ম্যাক্রোফেজগুলোকে LPS (যা একটি প্রদাহজনক অবস্থা সৃষ্টি করে) এবং IL-6 ও IL-1β (প্রদাহের নির্দেশক হিসেবে কাজ করা প্রো-ইনফ্ল্যামেটরি সাইটোকাইন) দিয়ে ট্রিটমেন্ট করে। LPS-প্ররোচিত ম্যাক্রোফেজ প্রদাহে NMN প্রয়োগের পর দেখা যায় যে, কোষের অভ্যন্তরের NAD-এর মাত্রা বেড়ে গেছে এবং IL-6 ও IL-1β-এর mRNA এক্সপ্রেশন কমে গেছে। পরীক্ষাগুলো প্রমাণ করে যে, NMN, NAD-এর মাত্রা বাড়ায় এবং LPS-প্ররোচিত ম্যাক্রোফেজ প্রদাহ প্রশমিত করে।
( চিত্র ২ )
( চিত্র ৩ )
NMN প্রদাহ-সম্পর্কিত প্রোটিনের মাত্রা হ্রাস করে
NMN চিকিৎসায় দেখা গেছে যে কোষগুলিতে RELL1, PTGS2, FGA, FGB এবং igkv12-44-এর মতো প্রদাহ-সম্পর্কিত প্রোটিনগুলির পরিমাণ হ্রাস পেয়েছে, যা ইঙ্গিত দেয় যে NMN প্রদাহ-সম্পর্কিত প্রোটিনগুলির প্রকাশ কমিয়ে দেয়।
( চিত্র ৪ )
NMN, NSAIDS টার্গেট প্রোটিনের প্রকাশ কমিয়ে দেয়।
চূড়ান্ত পরীক্ষায় দেখা গেছে যে, NMN, COX-2 এর এক্সপ্রেশন লেভেল কমানোর মাধ্যমে LPS-সক্রিয় RAW264.7 কোষে PGE2 এর মাত্রা হ্রাস করে, যার ফলে COX2 এর এক্সপ্রেশন কমে যায় এবং LPS-প্ররোচিত প্রদাহ প্রতিহত হয়।
( চিত্র ৬ )
উপসংহারস্বরূপ, ইঁদুরের ক্ষেত্রে NMN-এর প্রয়োগ দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহের কার্যকর চিকিৎসা করতে পারে, এবং মানুষের ক্ষেত্রে এর প্রদাহ চিকিৎসার কার্যকারিতা প্রাসঙ্গিক ক্লিনিক্যাল ট্রায়ালের মাধ্যমে যাচাই করা প্রয়োজন। সম্ভবত অদূর ভবিষ্যতে NMN, NSAIDS-এর বিকল্প হয়ে উঠবে।
তথ্যসূত্র:
1.Liu J, Zong Z, Zhang W, Chen Y, Wang X, Shen J, Yang C, Liu X, Deng H. Nicotinamide Mononucleotide LPS-প্ররোচিত প্রদাহ এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেস হ্রাস করে ম্যাক্রোফেজে COX-2 প্রকাশের মাধ্যমে। ফ্রন্ট মোল বায়োসি। 2021 6 জুলাই।
পোস্ট করার সময়: ২৬ নভেম্বর, ২০২২